Hoy en día, el concepto conocido como PRP apareció por primera vez en el campo de la hematología en la década de 1970.Los hematólogos crearon el término PRP hace décadas para describir el plasma obtenido a partir de un recuento de plaquetas superior al valor básico de la sangre periférica.Más de diez años después, el PRP se utilizó en cirugía maxilofacial como una forma de fibrina rica en plaquetas (PRF).El contenido de fibrina en este derivado de PRP tiene un valor importante debido a su adhesividad y características de estado estacionario, mientras que el PRP tiene propiedades antiinflamatorias sostenidas y estimula la proliferación celular.Finalmente, alrededor de la década de 1990, el PRP comenzó a popularizarse.Finalmente, esta tecnología se transfirió a otros campos de la medicina.Desde entonces, este tipo de biología positiva ha sido ampliamente estudiado y aplicado al tratamiento de diversas lesiones musculoesqueléticas de atletas profesionales, lo que contribuyó aún más a su amplia atención en los medios.Además de ser eficaz en ortopedia y medicina deportiva, el PRP también se utiliza en oftalmología, ginecología, urología y cardiología, pediatría y cirugía plástica.En los últimos años, el PRP también ha sido elogiado por los dermatólogos por su potencial en el tratamiento de úlceras cutáneas, reparación de cicatrices, regeneración de tejidos, rejuvenecimiento de la piel e incluso caída del cabello.
Teniendo en cuenta que el PRP puede manipular directamente los procesos curativos e inflamatorios, es necesario introducir la cascada curativa como referencia.El proceso de curación se divide en las siguientes cuatro etapas: hemostasia;Inflamación;Proliferación de células y matrices y, finalmente, remodelación de heridas.
Curación de tejidos
Se activa la reacción en cascada de curación del tejido, lo que conduce a la agregación plaquetaria, la formación de coágulos y el desarrollo de matriz extracelular temporal (MEC).Luego, las plaquetas se adhieren al colágeno expuesto y a la proteína ECM, lo que desencadena la liberación de moléculas bioactivas presentes en los gránulos a.Las plaquetas contienen una variedad de moléculas bioactivas, incluidos factores de crecimiento, factores de quimioterapia y citocinas, así como mediadores proinflamatorios, como prostaglandinas, ciclina prostática, histamina, tromboxano, serotonina y bradicinina.
La etapa final del proceso de curación depende de la remodelación de la herida.La remodelación de los tejidos está estrictamente regulada para establecer un equilibrio entre reacciones anabólicas y catabólicas.En esta etapa, el factor de crecimiento derivado de plaquetas (PDGF) y el factor de crecimiento transformante (TGF-β), la fibronectina y la fibronectina estimulan la proliferación y migración de fibroblastos, así como la síntesis de componentes de la ECM.Sin embargo, el tiempo de maduración de la herida depende en gran medida de la gravedad de la herida, de las características individuales y de la capacidad de curación específica del tejido lesionado.Algunos factores fisiopatológicos y metabólicos pueden afectar el proceso de curación, como la isquemia tisular, la hipoxia, la infección, el desequilibrio del factor de crecimiento e incluso enfermedades relacionadas con el síndrome metabólico.
El microambiente proinflamatorio interfiere con el proceso de curación.Más complicado es que la alta actividad de la proteasa inhibe la acción natural del factor de crecimiento (GF).Además de sus propiedades mitóticas, angiogénicas y quimiotácticas, el PRP también es una rica fuente de muchos factores de crecimiento.Estas biomoléculas pueden contrarrestar los efectos nocivos en los tejidos inflamatorios controlando el aumento de la inflamación y estableciendo estímulos anabólicos.Teniendo en cuenta estas características, los investigadores pueden encontrar un gran potencial en el tratamiento de diversas lesiones complejas.
Muchas enfermedades, especialmente las de naturaleza musculoesquelética, dependen en gran medida de productos biológicos que regulan el proceso inflamatorio, como el PRP para el tratamiento de la osteoartritis.En este caso, la salud del cartílago articular depende del equilibrio preciso de reacciones anabólicas y catabólicas.Teniendo en cuenta este principio, el uso de ciertos agentes biológicos positivos puede resultar exitoso para lograr un equilibrio saludable.El PRP, porque libera plaquetas α. Los factores de crecimiento contenidos en los gránulos se utilizan ampliamente para regular el potencial de transformación del tejido, lo que también reduce el dolor.De hecho, uno de los principales objetivos del tratamiento con PRP es detener el principal microambiente inflamatorio y catabólico y promover la transformación a fármacos antiinflamatorios.Otros autores han demostrado previamente que el PRP activado por trombina aumenta la liberación de varias moléculas biológicas.Estos factores incluyen el factor de crecimiento de hepatocitos (HGF) y el factor de necrosis tumoral (TNF-α), el factor de crecimiento transformante beta1 (TGF-β1), el factor de crecimiento endotelial vascular (VEGF) y el factor de crecimiento de la epidermis (EGF).Otros estudios han demostrado que el PRP promueve el aumento de los niveles de colágeno tipo ii y ARNm de agrecano, al tiempo que reduce la inhibición de la citocina proinflamatoria interleucina (IL) 1 en ellos.También se sugirió que, debido al HGF y al TNF-α [28], el PRP puede ayudar a establecer el efecto antiinflamatorio.Ambas preparaciones moleculares reducen la actividad y expresión antiactivación del factor nuclear kappaB (NF-κB);En segundo lugar, a través de la expresión de TGF-β 1 también se previene la quimiotaxis de monocitos, contrarrestando así el efecto del TNF-α sobre la transactivación de quimiocinas.El HGF parece desempeñar un papel indispensable en el efecto antiinflamatorio inducido por el PRP.Esta potente citocina antiinflamatoria destruye la vía de señalización de NF-κ B y la expresión de citocinas proinflamatorias inhibe la respuesta inflamatoria.Además, el PRP también puede reducir el alto nivel de óxido nítrico (NO).Por ejemplo, en el cartílago articular, se ha demostrado que el aumento de la concentración de NO inhibe la síntesis de colágeno e induce la apoptosis de los condrocitos, al tiempo que aumenta la síntesis de metaloproteinasas de matriz (MMP), promoviendo así la transformación del catabolismo.En términos de degeneración celular, también se considera que el PRP puede manipular la autofagia de tipos de células específicos.Al alcanzar el estado final de envejecimiento, algunos grupos celulares pierden el potencial de estado estático y de autorrenovación.Sin embargo, estudios recientes han demostrado que el tratamiento con PRP puede revertir estas condiciones dañinas.Moussa y sus colegas demostraron que el PRP puede inducir la protección de los condrocitos al aumentar la autofagia y los marcadores antiinflamatorios, al tiempo que reduce la apoptosis del cartílago de la osteoartritis humana.García Pratt et al.Se informa que la autofagia determina la transición entre el destino de reposo y envejecimiento de las células madre musculares.Los investigadores creen que, in vivo, la normalización de la autofagia integrada evita la acumulación de daño intracelular y previene el envejecimiento y el deterioro funcional de las células satélite.Incluso en células madre humanas envejecidas, como recientemente, Parrish y Rodes también han hecho contribuciones significativas, revelando aún más el potencial antiinflamatorio del PRP.Esta vez, la atención se centra en la interacción entre plaquetas y neutrófilos.En su investigación, los investigadores explicaron que las plaquetas activadas liberadas por el ácido araquidónico fueron absorbidas por los neutrófilos y convertidas en leucotrienos y prostaglandinas, que son conocidas moléculas inflamatorias.Sin embargo, la interacción entre las plaquetas y los neutrófilos permite que los leucotrienos se conviertan en lipoproteínas, que han demostrado ser una proteína antiinflamatoria eficaz que puede limitar la activación de los neutrófilos y prevenir la diálisis, y promover la herencia hasta la etapa final de la cascada de curación.
El microambiente proinflamatorio interfiere con el proceso de curación.Más complicado es que la alta actividad de la proteasa inhibe la acción natural del factor de crecimiento (GF).Además de sus propiedades mitóticas, angiogénicas y quimiotácticas, el PRP también es una rica fuente de muchos factores de crecimiento.Estas biomoléculas pueden contrarrestar los efectos nocivos en los tejidos inflamatorios controlando el aumento de la inflamación y estableciendo una estimulación anabólica.
factor celular
Las citocinas del PRP desempeñan un papel clave en la manipulación del proceso de reparación de tejidos y la regulación del daño inflamatorio.Las citocinas antiinflamatorias son una amplia gama de moléculas bioquímicas que median la respuesta de las citocinas proinflamatorias, principalmente inducidas por macrófagos activados.Las citocinas antiinflamatorias interactúan con inhibidores de citocinas específicos y receptores de citocinas solubles para regular la inflamación.Los antagonistas del receptor de interleucina (IL) - 1, IL-4, IL-10, IL-11 e IL-13 se clasifican como los principales fármacos antiinflamatorios, las citocinas.Según los diferentes tipos de heridas, algunas citocinas, como el interferón, el factor inhibidor de la leucemia, el TGF-β y la IL-6, pueden mostrar efectos proinflamatorios o antiinflamatorios.TNF-α, IL-1 e IL-18 tienen ciertos receptores de citocinas que pueden inhibir el efecto proinflamatorio de otras proteínas [37].La IL-10 es una de las citocinas antiinflamatorias más eficaces, que puede regular negativamente las citocinas proinflamatorias como IL-1, IL-6 y TNF-α y regular positivamente los factores antiinflamatorios.Estos mecanismos antirreguladores desempeñan un papel clave en la producción y función de citocinas proinflamatorias.Además, ciertas citocinas pueden desencadenar respuestas de señales específicas para estimular los fibroblastos, que son fundamentales para la reparación de tejidos.Las citocinas inflamatorias TGF β 1, IL-1 β, IL-6, IL-13 e IL-33 estimulan los fibroblastos para diferenciarse en miofibroblastos y mejorar la ECM [38].A su vez, los fibroblastos secretan las citoquinas TGF-β, IL-1 β, IL-33, CXC y CC que promueven la respuesta inflamatoria mediante la activación y el reclutamiento de células inmunes como los macrófagos.Estas células inflamatorias desempeñan múltiples funciones en la herida, principalmente promoviendo la eliminación de la herida y la biosíntesis de quimiocinas, metabolitos y factores de crecimiento, lo cual es crucial para la reconstrucción de nuevos tejidos.Por lo tanto, las citocinas en el PRP desempeñan un papel importante en la estimulación de la respuesta inmune mediada por el tipo de célula y en la promoción de la regresión de la etapa inflamatoria.De hecho, algunos investigadores denominaron este proceso como “inflamación regenerativa”, indicando que la etapa inflamatoria, a pesar de la ansiedad del paciente, es un paso necesario y crítico para la conclusión exitosa del proceso de reparación del tejido, teniendo en cuenta el mecanismo epigenético que señala la inflamación. promover la plasticidad celular.
El papel de las citoquinas en la inflamación de la piel fetal es de gran importancia para la investigación de la medicina regenerativa.La diferencia entre los mecanismos de curación fetal y adulto es que los tejidos fetales dañados a veces regresan a su estado original según la edad fetal y los tipos de tejido relevantes.En los seres humanos, la piel del feto puede regenerarse completamente en 24 semanas, mientras que en los adultos la cicatrización de las heridas puede provocar la formación de cicatrices.Como sabemos, en comparación con los tejidos sanos, las propiedades mecánicas de los tejidos cicatriciales se reducen significativamente y sus funciones son limitadas.Se presta especial atención a la citoquina IL-10, que se expresa altamente en el líquido amniótico y la piel fetal, y se ha demostrado que desempeña un papel en la reparación sin cicatrices de la piel fetal, promovida por el efecto pleiotrópico de la citocina.ZgheibC et al.Se estudió el trasplante de piel fetal en ratones transgénicos knockout (KO) IL-10 y ratones control.Los ratones IL-10KO mostraron signos de inflamación y formación de cicatrices alrededor de los injertos, mientras que los injertos en el grupo de control no mostraron cambios significativos en las propiedades biomecánicas ni cicatrización.
La importancia de regular el delicado equilibrio entre la expresión de citocinas antiinflamatorias y proinflamatorias es que estas últimas, cuando se sobreproducen, en última instancia envían señales de degradación celular al reducir la expresión de ciertos genes.Por ejemplo, en medicina musculoesquelética, la IL-1 β regula negativamente la SOX9, que es responsable del desarrollo del cartílago.SOX9 produce importantes factores de transcripción para el desarrollo del cartílago, regula el colágeno alfa 1 tipo II (Col2A1) y es responsable de codificar genes de colágeno tipo II.IL-1 β Finalmente, disminuyó la expresión de Col2A1 y agrecano.Sin embargo, se ha demostrado que el tratamiento con productos ricos en plaquetas inhibe la IL-1 β. Sigue siendo un aliado factible de la medicina regenerativa para mantener la expresión de genes que codifican el colágeno y reducir la apoptosis de los condrocitos inducida por citoquinas proinflamatorias.
Estimulación anabólica: además de regular el estado inflamatorio del tejido dañado, las citoquinas del PRP también participan en la reacción anabólica desempeñando sus funciones de mitosis, atracción química y proliferación.Este es un estudio in vitro dirigido por Cavallo et al.Estudiar los efectos de diferentes PRP sobre los condrocitos humanos.Los investigadores observaron que los productos de PRP con concentraciones relativamente bajas de plaquetas y leucocitos estimulan la actividad normal de los condrocitos, lo que favorece la promoción de algunos mecanismos celulares de respuesta anabólica.Por ejemplo, se observó la expresión de colágeno tipo ii y glicanos agregados.Por el contrario, las altas concentraciones de plaquetas y leucocitos parecen estimular otras vías de señalización celular que implican diversas citocinas.Los autores sugieren que esto puede deberse a la presencia de una gran cantidad de glóbulos blancos en esta formulación de PRP en particular.Estas células parecen ser responsables del aumento de la expresión de ciertos factores de crecimiento, como VEGF, FGF-b e interleucinas IL-1b e IL-6, que a su vez pueden estimular TIMP-1 e IL-10.En otras palabras, en comparación con la fórmula "mala" de PRP, la mezcla de PRP rica en plaquetas y glóbulos blancos parece promover la relativa invasividad de los condrocitos.
Un estudio diseñado por Schnabel et al.fue diseñado para evaluar el papel de los biomateriales autólogos en el tejido del tendón del caballo.Los autores recolectaron muestras de sangre y tendones de seis caballos adultos jóvenes (de 2 a 4 años de edad) y se centraron en el estudio del patrón de expresión genética, el ADN y el contenido de colágeno de los explantes de tendón del flexor superficial de los dedos de caballos cultivados en el medio que contiene PRP. u otros productos sanguíneos.Los explantes de tendón se cultivaron en sangre, plasma, PRP, plasma deficiente en plaquetas (PPP) o aspirados de médula ósea (BMA), y se agregaron aminoácidos a DMEM libre de suero al 100 %, 50 % o 10 %.Al realizar el análisis bioquímico aplicable después..., los investigadores observaron que TGF-β. La concentración de PDGF-BB y PDGF-1 en el medio PRP fue especialmente mayor que la de todos los demás productos sanguíneos analizados.Además, los tejidos de tendón cultivados en medio 100% PRP mostraron una mayor expresión genética de las proteínas de la matriz COL1A1, COL3A1 y COMP, pero no aumentaron las enzimas catabólicas MMP3 y 13. Al menos en términos de estructura del tendón, este estudio in vivo respalda el uso de autolo: un producto sanguíneo gotoso, o PRP, para el tratamiento de la tendinitis de grandes mamíferos.
Chen et al.Se discutió más a fondo el efecto reconstructivo del PRP.En su serie anterior de estudios, los investigadores demostraron que, además de mejorar la formación de cartílago, el PRP también promovía el aumento de la síntesis de ECM e inhibía la reacción inflamatoria del cartílago articular y del núcleo pulposo.El PRP puede activar el TGF mediante la fosforilación de la vía de señal Smad2/3-β que desempeña un papel importante en el crecimiento y la diferenciación celular.Además, también se cree que los coágulos de fibrina formados después de la activación del PRP proporcionan una estructura tridimensional sólida que permite que las células se adhieran, lo que puede conducir a la construcción de nuevos tejidos.
Otros investigadores han realizado importantes contribuciones al tratamiento de las úlceras cutáneas crónicas en el campo de la dermatología.Esto también es digno de mención.Por ejemplo, la investigación realizada por Hessler y Shyam en 2019 muestra que el PRP es valioso como tratamiento alternativo factible y eficaz, mientras que la úlcera crónica resistente a los medicamentos todavía supone una carga económica significativa para la atención sanitaria.En particular, la úlcera del pie diabético es un importante problema de salud bien conocido, que hace que sea fácil amputar las extremidades.Un estudio publicado por Ahmed et al.en 2017 demostró que el gel de PRP autólogo podría estimular la cicatrización de heridas en pacientes con úlcera del pie diabético crónico al liberar los factores de crecimiento necesarios, mejorando así significativamente la tasa de curación.De manera similar, Gonchar y sus colegas revisaron y discutieron el potencial regenerativo del PRP y los cócteles de factores de crecimiento para mejorar el tratamiento de las úlceras del pie diabético.Los investigadores propusieron que el uso de mezclas de factores de crecimiento probablemente sea una posible solución, que puede mejorar las ventajas del uso de PRP y un solo factor de crecimiento.Por lo tanto, en comparación con el uso de un solo factor de crecimiento, la combinación de PRP y otras estrategias de tratamiento puede promover significativamente la curación de las úlceras crónicas.
Fibrina
Las plaquetas contienen varios factores relacionados con el sistema fibrinolítico, que pueden regular hacia arriba o hacia abajo la reacción fibrinolítica.La relación temporal y la contribución relativa de los componentes hematológicos y la función plaquetaria en la degradación del coágulo sigue siendo un problema digno de discusión extensa en la comunidad.La literatura presenta muchos estudios que sólo se centran en las plaquetas, que son famosas por su capacidad para afectar el proceso de curación.A pesar de una gran cantidad de estudios destacados, también se ha descubierto que otros componentes hematológicos, como los factores de coagulación y los sistemas fibrinolíticos, contribuyen significativamente a la reparación eficaz de las heridas.Por definición, la fibrinólisis es un proceso biológico complejo que depende de la activación de determinadas enzimas para promover la degradación de la fibrina.Otros autores han propuesto que los productos de degradación de la fibrina (fdp) en realidad pueden ser agentes moleculares responsables de estimular la reparación de los tejidos.La secuencia de eventos biológicos importantes anteriores es desde el depósito de fibrina y la eliminación de la angiogénesis, que es necesaria para la cicatrización de heridas.La formación de coágulos después de una lesión sirve como una capa protectora para proteger los tejidos de la pérdida de sangre y la invasión de agentes microbianos, y también proporciona una matriz temporal a través de la cual las células pueden migrar durante el proceso de reparación.El coágulo se debe a que el fibrinógeno es escindido por la serina proteasa y las plaquetas se acumulan en la malla de fibras de fibrina reticulada.Esta reacción desencadenó la polimerización del monómero de fibrina, que es el principal proceso de formación de coágulos sanguíneos.El coágulo también puede utilizarse como reservorio de citocinas y factores de crecimiento, que se liberan durante la desgranulación de las plaquetas activadas.El sistema fibrinolítico está estrictamente regulado por la plasmina y desempeña un papel clave en la promoción de la migración celular, la biodisponibilidad de factores de crecimiento y la regulación de otros sistemas de proteasas implicados en la inflamación y regeneración de los tejidos.Se sabe que los componentes clave de la fibrinólisis, como el receptor activador del plasminógeno uroquinasa (uPAR) y el inhibidor del activador del plasminógeno-1 (PAI-1), se expresan en células madre mesenquimales (MSC), que son tipos de células especiales necesarias para una cicatrización exitosa de las heridas. .
Migración celular
La activación del plasminógeno a través de la asociación uPA uPAR es un proceso que promueve la migración de células inflamatorias porque mejora la proteólisis extracelular.Debido a la falta de dominios transmembrana e intracelular, uPAR necesita correceptores como la integrina y la vitelina para regular la migración celular.Además, indicó que la unión de uPA uPAR resultó en un aumento en la afinidad de uPAR por la vitrectonectina y la integrina, lo que promovió la adhesión celular.El inhibidor del activador del plasminógeno-1 (PAI-1), a su vez, hace que las células se desprendan.Cuando se une a uPA del complejo de integrina upar uPA en la superficie celular, destruye la interacción entre vitelina upar y vitelina integrina.
En el contexto de la medicina regenerativa, las células madre mesenquimales de la médula ósea se movilizan desde la médula ósea en caso de daño orgánico grave, por lo que pueden encontrarse en la circulación de pacientes con fracturas múltiples.Sin embargo, en casos específicos, como insuficiencia renal terminal, insuficiencia hepática terminal o durante el rechazo después de un trasplante de corazón, es posible que estas células no se detecten en la sangre [66].Curiosamente, estas células progenitoras mesenquimales (estromales) derivadas de la médula ósea humana no pudieron detectarse en la sangre de individuos sanos [67].El papel de uPAR en la movilización de células madre mesenquimales de la médula ósea (BMSC) se ha propuesto anteriormente, que es similar a la aparición de uPAR en la movilización de células madre hematopoyéticas (HSC).Varabaneni et al.Los resultados mostraron que el uso de factor estimulante de colonias de granulocitos en ratones con deficiencia de uPAR provocó un fallo de las MSC, lo que una vez más reforzó el papel de apoyo del sistema de fibrinólisis en la migración celular.Otros estudios también demostraron que los receptores uPA anclados a glicosil fosfatidilinositol regulan la adhesión, migración, proliferación y diferenciación mediante la activación de ciertas vías de señalización intracelular, de la siguiente manera: vías de señalización de fosfatidilinositol 4,5-difosfato 3-quinasa/Akt y ERK1/2 de supervivencia, y quinasa de adhesión. (FAK).
En el contexto de la cicatrización de heridas por MSC, el factor fibrinolítico ha demostrado su importancia adicional.Por ejemplo, los ratones con deficiencia de plasminógeno mostraron un retraso severo en los eventos de curación de heridas, lo que indica que la plasmina era importante en este proceso.En los seres humanos, la pérdida de plasmina también puede provocar complicaciones en la cicatrización de heridas.La interrupción del flujo sanguíneo puede inhibir significativamente la regeneración de los tejidos, lo que también explica por qué estos procesos de regeneración son más difíciles en pacientes con diabetes.
Se reclutaron células madre mesenquimales de la médula ósea en el sitio de la herida para acelerar la curación de la herida.En condiciones estables, estas células expresaron uPAuPAR y PAI-1.Las dos últimas proteínas son factores inducibles por hipoxia α (HIF-1 α). La focalización es muy conveniente porque HIF-1 en MSC α La activación de FGF-2 y HGF promovió la regulación positiva de FGF-2 y HGF;HIF-2 α A su vez, VEGF-A [77] está regulado positivamente, lo que en conjunto contribuye a la cicatrización de heridas.Además, el HGF parece mejorar el reclutamiento de células madre mesenquimales de la médula ósea en los sitios de la herida de manera sinérgica.Cabe señalar que se ha demostrado que las condiciones isquémicas e hipóxicas interfieren significativamente con la reparación de heridas.Aunque las BMSC tienden a vivir en tejidos que proporcionan niveles bajos de oxígeno, la supervivencia de las BMSC trasplantadas in vivo se vuelve limitada porque las células trasplantadas a menudo mueren en condiciones adversas observadas en los tejidos dañados.El destino de la adhesión y la supervivencia de las células madre mesenquimales de la médula ósea en condiciones de hipoxia depende de los factores fibrinolíticos secretados por estas células.PAI-1 tiene una alta afinidad por la vitelina, por lo que puede competir por la unión de uPAR e integrina a la vitelina, inhibiendo así la adhesión y migración celular.
Sistema de monocitos y regeneración.
Según la literatura, existe mucha discusión sobre el papel de los monocitos en la cicatrización de heridas.Los macrófagos provienen principalmente de monocitos sanguíneos y desempeñan un papel importante en la medicina regenerativa [81].Debido a que los neutrófilos secretan IL-4, IL-1, IL-6 y TNF-α, estas células generalmente penetran en la herida aproximadamente 24 a 48 horas después de la lesión.Las plaquetas liberan trombina y factor plaquetario 4 (PF4), que pueden promover el reclutamiento de monocitos y diferenciarse en macrófagos y células dendríticas.Una característica importante de los macrófagos es su plasticidad, es decir, pueden convertir fenotipos y diferenciarse en otros tipos de células, como las células endoteliales, y luego mostrar diferentes funciones ante diferentes estímulos bioquímicos en el microambiente de la herida.Las células inflamatorias expresan dos fenotipos principales, M1 o M2, dependiendo de la señal molecular local como fuente de estimulación.Los macrófagos M1 son inducidos por agentes microbianos, por lo que tienen más efectos proinflamatorios.Por el contrario, los macrófagos M2 suelen producirse mediante reacciones de tipo 2 y tienen propiedades antiinflamatorias, caracterizadas típicamente por un aumento de IL-4, IL-5, IL-9 e IL-13.También participa en la reparación de tejidos mediante la producción de factores de crecimiento.La transición del subtipo M1 al M2 se debe en gran medida a la última etapa de cicatrización de la herida.Los macrófagos M1 desencadenan la apoptosis de los neutrófilos e inician la eliminación de estas células).La fagocitosis de los neutrófilos activa una serie de eventos, en los que se desactiva la producción de citocinas, polarizando los macrófagos y liberando TGF-β 1. Este factor de crecimiento es un regulador clave de la diferenciación de miofibroblastos y la contracción de la herida, lo que permite la resolución de la inflamación y el inicio de la fase de proliferación en la cascada de curación [57].Otra proteína altamente relacionada involucrada en procesos celulares es la serina (SG).Se ha descubierto que este proteoglicano gránulo secretor de células hematopoyéticas es necesario para almacenar proteínas secretoras en células inmunes específicas, como mastocitos, neutrófilos y linfocitos T citotóxicos.Aunque muchas células no hematopoyéticas también sintetizan plasminógeno, todas las células inflamatorias producen una gran cantidad de esta proteína y la almacenan en gránulos para una mayor interacción con otros mediadores inflamatorios, incluidas proteasas, citocinas, quimiocinas y factores de crecimiento.Las cadenas de glicosaminoglicanos (GAG) cargadas negativamente en SG parecen ser críticas para la estabilidad de los gránulos secretores, ya que pueden unirse y facilitar el almacenamiento de componentes granulares esencialmente cargados de una manera específica para células, proteínas y cadenas de GAG.En cuanto a su participación en la investigación del PRP, Woulfe y sus colegas han demostrado previamente que la deficiencia de SG está estrechamente relacionada con los cambios morfológicos de las plaquetas;Factor plaquetario 4 β- Defectos del almacenamiento de PDGF en tromboglobulina y plaquetas;Mala agregación y secreción plaquetaria in vitro y defecto de trombosis in vivo.Por tanto, los investigadores concluyeron que este proteoglicano parece ser el principal regulador de la trombosis.
Los productos ricos en plaquetas pueden obtener sangre completa personal mediante recolección y centrifugación, y dividir la mezcla en diferentes capas que contienen plasma, plaquetas, glóbulos blancos y glóbulos blancos.Cuando la concentración de plaquetas es superior al valor básico, puede acelerar el crecimiento de huesos y tejidos blandos, con los menores efectos secundarios.La aplicación de productos autólogos de PRP es una biotecnología relativamente nueva, que ha mostrado continuamente resultados optimistas en la estimulación y mejora de la curación de diversas lesiones tisulares.La eficacia de este método de tratamiento alternativo se puede atribuir a la administración local de una amplia gama de factores de crecimiento y proteínas para simular y apoyar el proceso fisiológico de curación de heridas y reparación de tejidos.Además, el sistema fibrinolítico obviamente tiene una influencia importante en la reparación del tejido en su conjunto.Además de cambiar el reclutamiento de células inflamatorias y células madre mesenquimales de la médula ósea, también puede regular la actividad proteolítica de las áreas de cicatrización de heridas y el proceso de regeneración de los tejidos mesodérmicos, incluidos huesos, cartílagos y músculos, por lo que es un componente clave de medicina musculoesquelética.
La curación acelerada es el objetivo muy perseguido por muchos profesionales del campo médico.El PRP representa una herramienta biológica positiva, que continúa proporcionando un desarrollo prometedor en la estimulación y coordinación de la cascada de eventos regenerativos.Sin embargo, debido a que esta herramienta terapéutica todavía es muy compleja, especialmente porque libera innumerables factores bioactivos y sus diversos mecanismos de interacción y efectos de transducción de señales, se necesita más investigación.
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Hora de publicación: 16-dic-2022